第42章抽絲剝繭與演戲(求收藏,求追讀)
吃過晚飯后,吳邪婉拒了剛旅游回來的徐蓉邀請他去吃宵夜的請求,鉆進了書房里再繼續查詢一些資料。
這個董明亮的情況很復雜,他即便擁有專精級別的感染外科學的技能,仍顯得捉襟見肘,特別是在于對不同細菌和抗生素選擇的理解方面。
還得繼續查資料,并且與董明亮現有的一些檢查結果進行綜合分析。
鎮醫院里條件有限,很多比較先進且優質的檢查都做不了,因此目前已有的這些檢查資料,就顯得異常珍貴。
特別是細菌培養結果與藥敏試驗結果——
最后一次的細菌培養與藥敏試驗的結果,是在五天前出來的,顯示的是草綠色鏈球菌感染。
草綠色鏈球菌是一種革蘭氏陽性球菌,常見于口腔、消化道和生殖道等部位的正常微生物群落中。
雖是正常群落,可在患者抵抗力下降或者手術后,會成為感染的病菌之一。
經驗性治療草綠色鏈球菌感染是選用青霉素類,
治療草綠色鏈球菌術后感染的常用抗生素包括青霉素類、頭孢菌素類抗生素、氟喹諾酮類抗生素、萬古霉素。
其中,經驗性治療時,青霉素類抗生素為首選!
而慶大霉素是氨基糖胺類抗生素,并不在一線用藥之列。
但這董明亮是有藥敏結果的,結果顯示對青霉素類不敏感,且如同左氧氟沙星這樣的氟喹諾酮類抗生素也不敏感。
較為敏感的就有頭孢曲松和萬古霉素。
頭孢曲松,是鄉鎮衛生院的常用藥物,并不罕見,但萬古霉素,宣縣中西醫結合醫院是沒有備貨的,也不好中途采購,所以吳邪只能另想辦法。
別人或許認為啊,他選用慶大霉素是在胡亂選擇,把它當作神藥,其實不然——
頭孢菌素類、青霉素類抗生素的作用機制是通過抑制草綠色鏈球菌的細胞壁合成來殺死細菌。這些抗生素能夠穿過細菌細胞壁并與細菌細胞內的靶標結合,從而干擾其細胞壁合成,導致細菌細胞壁破裂和細菌死亡。
氟喹諾酮類抗生素則通過干擾細菌dna合成來殺死細菌。
萬古霉素是一種大環內酯類抗生素,其作用機制是通過干擾細菌蛋白質合成來殺死細菌。萬古霉素能夠結合到細菌核糖體上的50s亞基,阻止蛋白質合成,從而導致細菌死亡。
慶大霉素則是一種氨基糖苷類抗生素,其作用機制是通過抑制細菌蛋白質合成來殺死細菌。慶大霉素能夠結合到細菌核糖體上的30s亞基,阻止蛋白質合成,從而導致細菌死亡。
可以看得出,慶大霉素和萬古霉素的作用機制存在異同,同在都是影響蛋白質的合成,異質性是作用方式不一樣。
通過藥敏試驗的分析,雖然慶大霉素只是中度敏感,不如萬古霉素這么有效。
而且,抗生素抑制蛋白質合成是指抗生素能夠靶向細菌的蛋白質合成過程中的特定環節,從而抑制細菌的蛋白質合成,導致細菌死亡。而抗生素干擾蛋白質合成則是指抗生素能夠與細胞內的蛋白質結合,從而干擾正常的蛋白質合成過程。
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